[<] Las últimas dos décadas han aportado un enorme esfuerzo y avance en la caracterización de los cambios genómicos asociados a cada tipo de cáncer y de las rutas de señales que resultan alteradas por dichos cambios dando lugar a las alteraciones celulares presentes en las distintas neoplasias. El crecimiento celular autónomo es una de las características comunes a todas ellas, tanto benignas como malignas. La desregulación del ciclo celular ocurre como resultado de alteraciones en la transducción de señales aunque no necesariamente supone un aumento en la proliferación celular. Más bien, lo que resulta importante es el balance crítico entre el crecimiento celular y la progresión en el ciclo celular (división celular) por un lado y la apoptosis por otro. Tanto durante el desarrollo embrionario normal como durante la vida de adulto, la señalización celular requiere estar meticulosamente coordinada e integrada en todo momento. A su vez, es fundamental que las señales de diferenciación estén adecuadamente reguladas para prevenir la oncogénesis. El dogma que establece una relación inversa entre el grado de diferenciación y proliferación celular (un tumor maligno tiende a estar más desdiferenciado que su tipo celular progenitor) confirma claramente este principio.

Desde el punto de vista de la oncogénesis, determinada clases de proteínas y de rutas de señalización parecen ser más frecuentemente mutadas que otras. El cáncer es el resultado de una acumulación aditiva y sucesiva de mutaciones en proto-oncogenes y genes supresores de tumores que afectan al crecimiento celular, a la diferenciación y a la supervivencia. Los estudios iniciales identificaron estos genes y sus funciones como partícipes de rutas específicas de señalización, contribuyendo cada una de estas rutas al fenotipo final del cáncer (por ejemplo, la ruta de Ras dirigiría la proliferación incontrolada; la ruta de Retinoblastoma (Rb) alteraría el ciclo celular; la ruta de p53 afectaría la apoptosis, etc.). Más recientemente, a medida que vamos comprendiendo la complejidad de estas rutas, vemos que las distintas rutas se cruzan en diversos puntos concretos, de modo que no pueden considerarse rutas de señalización aisladas. De hecho, estas rutas de señalización requieren unas de otras para poder ir alcanzando los distintos pasos que conlleva la evolución del cáncer. Con todo ello, la tumorogénesis se entiende como un proceso gradual y progresivo de cambios fisiológicos (resultantes de alteraciones genéticas), de modo que en cada paso se produce una selección clonal que va dirigiendo la transformación de las células normales en altamente malignas.

Con respecto a los mecanismos íntimos de los procesos tumorales, la conjunción del trabajo de muchos laboratorios independientes ha permitido durante la pasada década, llegar a importantes conclusiones relativas a la relación –en realidad, la identificación- entre los productos de los diversos genes tumorales y los componentes de las distintas vías de transducción de señales celulares. El cuerpo teórico que resume el nivel de conocimiento actual sobre este tema se puede concretar en dos puntos fundamentales:

• Los productos de oncogenes y genes supresores son componentes de redes de señalización conservadas a lo largo de la evolución que controlan la proliferación, la diferenciación o la muerte celular. 
• La mutación de genes en tumores ocasiona redes de señalización alteradas que eventualmente son responsables del desarrollo tumoral. Las mutaciones de oncogenes y genes supresores provocan, respectivamente, ganancia o pérdida de función en componentes de las rutas de señalización provocando así la correspondiente hiperactivación o desactivación de las resultantes señales celulares.[>]